Ett molekyl gir meningokokksykdom
Dersom bakterieantallet i blodet er lavt, kan lipopolysakkarider fra meningokokker alene forårsake hele immunresponsen ved meningokokksykdom. Ny norsk forskning øker forståelsen for den livstruende bakterien.
Denne artikkelen er mer enn 10 år gammel.
Annonse kun for helsepersonell
Lege og forsker Bernt Christian Helleruds doktorgradsarbeid gir grunnlag for bedre forståelse av den potensielt dødelige sykdommen, som kan forårsake hjernehinnebetennelse eller alvorlig blodforgiftning (sepsis).
Sykdomsutviklingen bestemmes av bakterieveksten i blodbanen og immunresponsen i kroppen.
Annerledes ved stort antall
Ved lavt antall meningokokker i blodet, fant Hellerud at lipopolysakkarider (LPS) i bakterieveggen alene er ansvarlig for hele immunresponsen gjennom aktivering av ett enkelt signalsystem hos hvite blodceller.
Ved stort antall meningokokker er det annerledes. Da er immunresponsen mer kompleks og involverer flere systemer. Blant annet aktiveres komplementsystemet.
Annonse kun for helsepersonell
Gjennom griseforsøk har Hellerud også vist at i tillegg til LPS kan andre molekyler bidra til sykdom når bakteriemengden blir stor.
Komplement viktig
Hellerud fant at den viktigste forsvarsmekanismen mot meningokokker er deponering av komplementproteiner på bakterieoverflaten. Komplementsystemet kan enten lysere (oppløse) bakterien, eller stimulere leukocytter til fagocytose gjennom opsonisering.
Hellerud fant ut av lysering av bakteriene er den viktigste mekanismen.
Festes til erytrocytter
Videre avdekker Hellerud at deponering av komplementproteiner på bakteriemembranen gjør at meningokokkene fester seg til røde blodceller. Slik binding kan begrense leukocyttenes evne til fagocytose av menningokokkene.
Hellerud disputerer ved Universitetet i Oslo i dag, 6. juni.
