Tynt grunnlag for ME/CFS-forskning

Mats Reimer, barnelege i Mölnlycke og blogger i Dagens Medicin, Sverige
FORSKERGRUPPEN ved Haukeland universitetssjukehus arbeider ut fra hypotesen om at CFS/ME er en autoimmun sykdom hos en subgruppe av pasientene. Indisiene på dette bygger først og fremst på at noen pasienter har fått en forbedring etter immunsupresjon, selv om den for de fleste har vært kortvarig, og det har ifølge forskergruppen vært mye tilbakefall og nødvendig med oppfølging og påfyll.
ANEKTOTISK BEVISFØRING. Historisk sett har mange medisinske og kirurgiske behandlinger blitt introdusert etter slik anekdotisk bevisføring inntil randomiserte kontrollerte studier har vist at behandlingen ikke virket, eller i verste fall var skadelig.
Den publiserte studien på rituximab (1), der 15 pasienter fikk behandling og 15 fikk placebo, var negativ i sin primærhypotese, men i den ikke helt blindede forlengelsen av studien så man en liten bedring i behandlingsgruppen. To pasienter i placebogruppen ble også bedre, og en tredje pasient ble fjernet fra studien fordi hun ble gravid et halvt år etter behandling med placebo.
HYPOTESEPRØVING. I et debattinnlegg i Dagens Medisins nettavis 20. mars tar overlege Øystein Fluge og medarbeidere opp flere indisier for autoimmunitet som mulig bakgrunn for CFS/ME. En epidemiologisk studie (2) fant sammenheng mellom CFS-diagnose og senere lymfekreft. Ett slikt funn må replikeres før det kan anses som et faktum.
I samme studie var CFS ikke forenlig med økt risiko for kreftdiagnose generelt, og risikoen for kreft i munnhule, galle og bryst, var mindre hos pasienter med CFS.

Les om studien her: Hvorfor forsker vi på ME/CFS?

VANSKELIG Å TOLKE. I rituximab-studien (1) hadde 40 prosent av CFS/ME-pasientene en førstegrads slektning med autoimmun sykdom. Haukeland-gruppen hevder at dette er klart høyere enn i den generelle befolkningen. Påstanden er vanskelig å tolke, blant annet fordi vi ikke vet hvor mange førstegrads slektninger pasientene hadde. Alle har vi to foreldre, men de fleste av oss har også ett eller to søsken – og de fleste personer over 30 år har egne barn.
Selv har jeg syv førstegrads slektninger hvor én har hatt hypertyreose, to har kronisk urtikaria og en hadde Dupuytren’s kontraktur. Disse to siste sykdommene er selvsagt ikke allment akseptert som autoimmune, men det er ikke heller karpaltunnelsyndrom, som Fluge med medforfattere regnet som en autoimmun sykdom i sin artikkel.
ET INDISIUM? Hvis den korrekt blindede multisenter-studien av rituximab som nå er underveis, viser en klar effekt, blir dette et sterkt indisium på at immunsystemet er involvert i patogenesen ved CFS/ME.
Men inntil svaret ligger på bordet, virker det prematurt å gi etisk godkjenning til behandling med cellegiften cykofosfamid med utgangspunkt i en hypotese og noen anekdotiske kasus.
Referanser:
1) Fluge O, Bruland O, Risa K, Storstein A, Kristoffersen EK, et al. Benefit from B-Lymphocyte Depletion Using the Anti-CD20 Antibody Rituximab in Chronic Fatigue Syndrome. A Double-Blind and Placebo-Controlled Study. PLoS One. 2011;6: e26358.
2) Chang CM, Warren JL, Engels EA. Chronic fatigue syndrome and subsequent risk of cancer among elderly US adults. Cancer. 2012;118: 5929-5936.
Ingen oppgitte interessekonflikter