Fedme er ikke et valg

Stigma er negative eller forutinntatte holdninger som fører til diskriminering eller dårligere behandling. Det kan inndeles i sosialt stigma, selvstigma og strukturelt stigma. Personer med fedme møter alle disse formene for stigma.

I samfunnsdebatten plasseres skyld, tiltak og behandling ofte feilaktig på individnivå. Men dersom løsningen var så enkel at det kun dreide seg om viljestyrke, hvorfor øker da likevel forekomsten av overvekt og fedme, som nå berører 7 av 10 voksne i Norge?

Om vi forholder oss til forskningen, ser vi at fedme er knyttet til et samspill mellom biologi og miljø, og ikke et spørsmål om vilje. 

Viktigheten av genene våre 

Allerede på 1950-tallet ble man klar over at enkeltgener var viktig for regulering av energiinntaket. Først i 1994 greide forskere å knytte alvorlig overvekt til en mutasjon i genet for fettvevshormonet leptin hos mus. I 1997 ble medfødt leptinmangel første gang beskrevet hos mennesker. Dette bidro til en ny forståelse av appetittregulering, og selv om mutasjoner i leptingenet er sjeldne, er de likevel et eksempel på at gener påvirker kroppens signaler for sult og metthetsfølelse. I befolkningen generelt styres appetitten oftest av en kombinasjon av mange ulike genvarianter. Studier har vist at genetiske og biologiske mekanismer knyttet til appetittregulering er den mest betydningsfulle faktoren for fedmeutvikling.

Forskning har også vist at andre biologiske mekanismer enn appetittregulering har betydning for vektutvikling. At noen er slankere enn andre, betyr nødvendigvis ikke at de spiser færre kalorier eller er mer fysisk aktive.

Et eksempel på at det er mer enn variasjoner i reguleringen av appetitt som bidrar til fedme, er en studie hvor eneggede tvillinger ble satt til å daglig spise 1000 kcal mer enn deres behov for å bevare vekten, over en periode på tre måneder. Innenfor hvert tvillingpar la begge seg på seg omtrent like mye, men mens noen par la på seg 4 kg, hadde andre en vektøkning på 13 kg. I en annen studie ble kvinner fulgt i mer enn 10 år. Forskerne fant at de som gikk opp i vekt, hadde en lavere nedbrytning av fett fra fettvev sammenlignet med kvinnene som holdt stabil vekt. Slike studier viser at kroppens evne til å ta opp, lagre eller forbrenne overskuddskalorier er viktige faktorer knyttet til utvikling av fedme. 

Samspill mellom miljø og matomgivelser 

Våre gener og biologiske mekanismer forklarer ikke alene utviklingen av fedme. I HUNT studien fant man for eksempel at prevalensen av fedme økte mest blant de med høyest genetisk disposisjon fra 1960 tallet fram til 2020. Dette betyr at miljøfaktorer også har en vesentlig rolle for fedmeutviklingen. Omgivelsene våre og sosioøkonomiske faktorer er i stor grad styrt av større samfunnsmessige trekk. Våre valg av matvarer og matvaner påvirkes blant annet av tilgjengelighet, lettvinthet, markedsføring, økonomi/fattigdom og sosialt press.

I tillegg kan redusert næringskvalitet og høy energitetthet drive et høyere energiinntak.

Kombinasjoner av fedmefremmende gener, biologiske mekanismer og energitett mat gjør det dermed utfordrende å regulere vekten.

Først når vi anerkjenner gener og biologiens rolle sammen med de samfunnsmessige strukturene bak fedme, kan vi bryte ned stigma og håndtere utfordringer på en verdig og god måte. Helsevesenet vil kunne tilby god behandling for fedme på linje med andre sykdommer.

I tillegg trenger vi flere tiltak som hindrer at en større andel av befolkningen utvikler fedme.

Nylig ble forskrift om forbud mot markedsføring av visse næringsmidler særlig rettet mot barn fastsatt. Forskriften forbyr markedsføring av helsemessig uønskede næringsmidler til mindreårige – et godt tiltak og en begynnelse for nye fremtidige endringer.

Kanskje er dette starten på at vi behandler fedme som en sykdom – ikke et valg?

Forfattere

Knut Tomas Dalen, professor, Avdeling for ernæringsvitenskap, Universitetet i Oslo.

Simon N. Dankel, professor, Mohn forskningssenter for diabetes presisjonsmedisin, Klinisk institutt 2, Universitetet i Bergen,

Johan Fernø, forskningsleder, Avdeling for Medisinsk Biokjemi og Farmakologi, Haukeland universitetssykehus.

Gunnar Mellgren, professor dr.med., Mohn forskningssenter for diabetes presisjonsmedisin, Klinisk institutt 2, Universitetet i Bergen.

Frode Amador Norheim, Førsteamanuensis, Avdeling for Ernæringsvitenskap, Universitetet i Oslo.

Jørn V. Sagen, professor dr. med., Klinikk for diagnostikk og teknologi, Campus Ahus, Institutt for medisin, Universitetet i Oslo.

Mette Svendsen, klinisk ernæringsfysiolog, Avdeling for endokrinologi, sykelig overvekt og forebyggende medisin, Oslo universitetssykehus. Førstelektor, Avdeling for ernæringsvitenskap, Universitetet i Oslo.

Takk

Vi takker Mari-Mette Graff, leder i Landsforeningen for overvektige, for gjennomlesning og gode innspill til kronikken.

Interessekonflikter

Johan Fernø har ingen personlig interessekonflikt, men på vegne av Norsk forening for fedmeforskning har han mottatt sponsormidler til Fedmeforskningsdagene fra Novo Nordisk, Eli Lilly, Navamedic, Astra Zeneca.  

Jørn V. Sagen har tidligere mottatt foredragshonorar fra Novo Nordisk, Pfizer, Navamedic, Legeforeningen, Diabetesforbundet og NOKLUS. Reisehonorar fra Novo Nordisk samt tidligere deltatt i rådgivningsgrupper for Novo Nordisk, Re-start og Lifeness. Medlem i European Obesity Care Academy.

Mette Svendsen har ingen personlig interessekonflikt, men som tidligere leder av Norsk forening for fedmeforskning har hun mottatt sponsormidler til Fedmeforskningsdagene fra Novo Nordisk, Eli Lilly, Vivus, Navamedic, Rhythm Pharmaceuticals og Fit for Me.