Depresjon kan drepe hjerneceller
Norske forskere mener at gjentatte depresjonsanfall kan sette fysiske spor i hjernen. Årsaken kan være at stresshormonet kortisol dreper hjerneceller.
Denne artikkelen er mer enn 10 år gammel.
Ved hjelp av nye billeddiagnostiske metoder forsøker forskere ved Haukeland sykehus å fastslå om psykiatriske lidelser faktisk setter fysiske spor i hjernen. Forskerne har målt aktiviteten i ulike deler av hjernen hos ti schizofrene pasienter og ti pasienter med alvorlige, gjentatte depresjoner. De foreløpige resultatene antyder en funksjonell endring i frontallappen hos pasienter med depresjon og schizofreni.
- Årsaken til at gjentatte depresjoner kan føre til fysiske endringer i hjernen, ligger trolig i stresshormonet kortisol, sier førsteamanuensis og overlege Anders Lund, Psykiatrisk klinikk.
Den billeddiagnostiske metoden som benyttes, er funksjonell magnetisk resonanstomografi (fMRI). fMRI-undersøkelsen er en del av et større forskningsprosjekt der man har undersøkt et hundretalls pasienter med et bredt nevropsykologisk testbatteri. Datainnsamling-en blir avsluttet i disse dager. Undersøkelsen er finansiert av Norges forskningsråd.
Kortisol
Hos pasienter med depresjoner er det påvist høyere kortisolnivåer enn normalt i blodet. Hva som er den egentlige misjonen til dette hormonet, har ingen ennå klart å finne ut. Men man vet at kortisol kan føre til at nevroner i hjernen dør. Dette er blant annet påvist hos pasienter som lider av posttraumatisk stressyndrom (PTSD), hvor mange pasienter husker lite eller ingen ting av traumet de har gjennomlevd. - Noen har antydet, selv om det høres spekulativt ut, at det er nettopp det som er kortisolets misjon: Å ta livet av vonde minner, forteller Lund. - Når det gjelder depresjon, er det vår teori at gjentatte depresjonsanfall fører til en slags opphopning av kortisol, hyperkortisolemi, i visse deler av hjernen, og at dette dermed leder til kognitiv svikt. Vi har konsentrert forskningen vår om pannelappen og tinninglappene. Frontallappen er svært stor hos mennesker. Man antar at det er denne delen av hjernen som blant annet styrer vår sosiale intelligens, samt korttidshukommelsen, forklarer han. Ingen vet i dag hvor mye kortisol som må til før nevronene dør. Titusener av bilder
Selve hjerneaktivitetsmålingen i fMRI-studien blir gjort i løpet av halvannen time. Pasienten blir lagt i en tradisjonell MR-maskin. Men i motsetning til vanlig MR-diagnostikk, som nærmest bare gir et øyeblikksbilde av situasjonen i hjernen der og da, forsøker Lund og hans kolleger å gi et bilde av aktiviteten over tid. I løpet av den halvannen timen testen tar, blir det tatt mellom 10 000 og 12 000 bilder av hjernen. Mens bildene blir tatt, utfører pasienten to ulike tester knyttet til oppmerksomhet og kortidshukommelse, og en enkel regneoppgave. Konsentrasjonssvikt
- Mennesker med førstegangs depresjon scorer normalt på de kognitive funksjonstestene, også mens de er deprimerte. Det overrasket oss. De kan imidlertid slite med konsentrasjonsproblemer. Vi har funnet at konsentrasjonsproblemene kan vedvare i inntil et halvt år etter at pasienten er blitt frisk. Det er det viktig å huske på når den friskmeldte pasienten ønsker å gå rett ut i arbeidslivet igjen, sier Lund. Hos mennesker med gjentatte depresjoner, er historien en annen. De viser helt klare tegn på kognitiv svikt: De scorer dårligere på testene, og hjerneaktiviteten i frontallappen er mye mindre enn normalt, viser fMRI-bildene. Dette underbygger teorien om at kortisolet setter spor i hjernen hos pasienter med gjentatte depresjoner. Forskerne har imidlertid et lite «høna-eller-egget»-dilemma: De er ikke sikre på om kognitiv svikt (på grunn av hyperkortisolemi) er forårsaket av langvarig depresjon, eller om det bare er de som allerede har kognitiv svikt som får gjentatte depresjoner. Hypotesen støtter imidlertid det første, altså at gjentatte depresjonstilfeller fører til kognitiv svikt. Forskerne skal senere sammenligne fMRI-målingene og kortisolnivået hos pasientene for å få bekreftet dette. Tidlig behandling reparerer
Lund tror kortisolsporene lar seg fjerne: - Denne typen biologiske spor er trolig reversible. I dyremodeller er det vist at god biologisk behandling - det vil i praksis si med legemidler - kan reversere kortisolskader i hjernen. Men det viktige er at man behandler så tidlig som mulig, og intenst, sier han. Han poengterer også at legemidlene som er tilgjengelige i depresjonsbehandling ikke skader de kognitive funksjonene hos pasientene. Opphav:
Hos pasienter med depresjoner er det påvist høyere kortisolnivåer enn normalt i blodet. Hva som er den egentlige misjonen til dette hormonet, har ingen ennå klart å finne ut. Men man vet at kortisol kan føre til at nevroner i hjernen dør. Dette er blant annet påvist hos pasienter som lider av posttraumatisk stressyndrom (PTSD), hvor mange pasienter husker lite eller ingen ting av traumet de har gjennomlevd. - Noen har antydet, selv om det høres spekulativt ut, at det er nettopp det som er kortisolets misjon: Å ta livet av vonde minner, forteller Lund. - Når det gjelder depresjon, er det vår teori at gjentatte depresjonsanfall fører til en slags opphopning av kortisol, hyperkortisolemi, i visse deler av hjernen, og at dette dermed leder til kognitiv svikt. Vi har konsentrert forskningen vår om pannelappen og tinninglappene. Frontallappen er svært stor hos mennesker. Man antar at det er denne delen av hjernen som blant annet styrer vår sosiale intelligens, samt korttidshukommelsen, forklarer han. Ingen vet i dag hvor mye kortisol som må til før nevronene dør. Titusener av bilder
Selve hjerneaktivitetsmålingen i fMRI-studien blir gjort i løpet av halvannen time. Pasienten blir lagt i en tradisjonell MR-maskin. Men i motsetning til vanlig MR-diagnostikk, som nærmest bare gir et øyeblikksbilde av situasjonen i hjernen der og da, forsøker Lund og hans kolleger å gi et bilde av aktiviteten over tid. I løpet av den halvannen timen testen tar, blir det tatt mellom 10 000 og 12 000 bilder av hjernen. Mens bildene blir tatt, utfører pasienten to ulike tester knyttet til oppmerksomhet og kortidshukommelse, og en enkel regneoppgave. Konsentrasjonssvikt
- Mennesker med førstegangs depresjon scorer normalt på de kognitive funksjonstestene, også mens de er deprimerte. Det overrasket oss. De kan imidlertid slite med konsentrasjonsproblemer. Vi har funnet at konsentrasjonsproblemene kan vedvare i inntil et halvt år etter at pasienten er blitt frisk. Det er det viktig å huske på når den friskmeldte pasienten ønsker å gå rett ut i arbeidslivet igjen, sier Lund. Hos mennesker med gjentatte depresjoner, er historien en annen. De viser helt klare tegn på kognitiv svikt: De scorer dårligere på testene, og hjerneaktiviteten i frontallappen er mye mindre enn normalt, viser fMRI-bildene. Dette underbygger teorien om at kortisolet setter spor i hjernen hos pasienter med gjentatte depresjoner. Forskerne har imidlertid et lite «høna-eller-egget»-dilemma: De er ikke sikre på om kognitiv svikt (på grunn av hyperkortisolemi) er forårsaket av langvarig depresjon, eller om det bare er de som allerede har kognitiv svikt som får gjentatte depresjoner. Hypotesen støtter imidlertid det første, altså at gjentatte depresjonstilfeller fører til kognitiv svikt. Forskerne skal senere sammenligne fMRI-målingene og kortisolnivået hos pasientene for å få bekreftet dette. Tidlig behandling reparerer
Lund tror kortisolsporene lar seg fjerne: - Denne typen biologiske spor er trolig reversible. I dyremodeller er det vist at god biologisk behandling - det vil i praksis si med legemidler - kan reversere kortisolskader i hjernen. Men det viktige er at man behandler så tidlig som mulig, og intenst, sier han. Han poengterer også at legemidlene som er tilgjengelige i depresjonsbehandling ikke skader de kognitive funksjonene hos pasientene. Opphav:
Annonse kun for helsepersonell
| Påvist i 1962 Den norske psykiateren John Otto Haug påviste fysiske avvik i hjernen hos schizofrene pasienter ved hjelp av pneumoencefalografi i 1962. Siden har man visst at schizofreni har vært forbundet med hjerneatrofi og/eller forstørrede hjerneventrikler. Hos pasienter med depresjon har det ikke før nå vært påvist fysiske endringer i hjernen. |
| To typer depresjon - to typer behandling Annen hver pasient som får depresjon, risikerer å få et tilbakefall. Etter andre gangs tilfelle, øker risikoen for enda et tilbakefall til 70 prosent. Etter tredje gang, er risikoen over 90 prosent. Førstegangs depresjon og gjentatt depresjon bør trolig ha ulik behandling. Overlege Anders Lund og hans forskerkolleger i Bergen mener at man trolig må skille mellom førstegangs depresjon og gjentatt depresjon i den forstand at lidelsene har ulike profiler når det gjelder sykdomsforløp, og trolig også grad av kortisolskader. Det er ikke utenkelig at man snakker om to forskjellige lidelser. - Noen får en depresjon, blir behandlet, og er kvitt den for godt. Andre blir deprimerte, blir behandlet, men får tilbakefall. Vårt hovedmål er å finne en prediktor, et tegn eller en profil, som kan avdekke hvilken type depresjon vi har å gjøre med - om det er fare for tilbakefall, og om det er fare for at lidelsen kan bli kronisk, sier Lund. Han tror det vil være tilstrekkelig å behandle lettere førstegangsdeprimerte med psykodynamisk og/eller kognitiv terapi. Dersom effekten uteblir etter seks uker, bør pasienten settes på antidepressiver. Dersom det er snakk om residiverende deprimerte, bør medikamentell behandling starte så tidlig som mulig. - Tid er en viktig faktor, forklarer Lund. - Jo lengre en pasient går med sin depresjon uten å bli behandlet, dess større er sjansen for at lidelsen blir kronisk. Og jo flere ganger en pasient har hatt depresjon, dess viktigere blir det å starte behandlingen tidlig. |
| Beslektede artikler: | - Depresjon: Prøver ut kortisol-hemmere |
Psykiatribilag, Dagens Medisin08/00
Hans Petter Strifeldt
