Baner vei for ny behandling?

Medikamenter mot en type blodkreft – akutt promyelocytisk leukemi – kurerer kreftcellene innvendig slik at de stimuleres til å spise opp de kreftfremkallende komponentene, ifølge ny forskning.

Publisert

Denne blodkrefttypen skyldes i høy grad at umodne blodceller ved en feil begynner å danne et kreftfremkallende protein ved navn PML-RARA. Medikamentene retinsyre og arsentrioksid er svært effektive i behandling av denne typen blodkreft, delvis ved at de stimulerer kreftcellene til å bryte ned PML-RARA, skriver forskning.no.
En norsk studie viser nå at nedbrytingen av det kreftfremkallende proteinet involverer et cellulært maskineri for selvspising – kalt «autofagi» på fagspråket.
Banebrytende?
Dette funnet kan bane veien for nye behandlingsformer mot kreft. Arbeidet er resultatet av et samarbeid mellom forskningsgruppene til førsteamanuensis Anne Simonsen ved Institutt for medisinske basalfag ved Universitet i Oslo og forsker Stig Ove Bøe ved Institutt for medisinsk mikrobiologi ved Oslo Universitetssykehus Rikshospitalet.
– Vi fant at selvspisingsmaskineriet, som vanligvis finnes i alle normale celler, var aktivt og bidro til å bryte ned PML-RARA i blodkreftcellene. Da vi tilsatte retinsyre og/eller arsentrioksid til cellene, fant vi at dette førte til en ytterligere aktivering av autofagi. Vi tror nå at dette kan være en av hovedforklaringene på hvordan disse medikamentene kurerer pasienter med akutt promyelocytisk leukemi, sier Bøe og Simonsen.
Overførbart?
– Nedbryting av kreftfremkallende proteiner via autofagi, som vi nå har påvist i blodkreftceller, kan vise seg å være et terapeutisk konsept som lar seg overføre til andre kreftsykdommer, sier Bøe og Simonsen.
Selv om behandlingen er effektiv, er det fortsatt mye å hente i å forbedre dagens behandlingsregime, ikke minst med tanke på at pasienter som behandles med retinsyre også mottar kjemoterapi som kan være svært skadelig ikke bare for kreftcellene men også for de friske cellene i kroppen. I tillegg forekommer det at pasienter med akutt promyelocytisk leukemi ikke blir fullstendig kurert av dagens behandling.
– Dette gjør det ekstra viktig å forstå de molekylære årsakssammenhengene bak denne sykdommen, slik at vi kan komme frem til ennå bedre behandlingsformer som kan føre til at flere overlever og at færre får bivirkninger av behandlingen, sier Simonsen til forskning.no.
(gåh)
 

Powered by Labrador CMS