Uforstand å tro at biologiske funksjoner kan fjernes uten konsekvenser
Vår gruppe er de eneste som har gitt en mulig forklaring på økt risiko for demens ved bruk av PPI.
MAGESYREN er involvert i utviklingen av magesår og refluks sykdom der lukkemekanismen mellom magesekk og spiserør ikke fungerer perfekt og kan forårsake at etsning av spiserøret. Refluks-sykdom er en vanlig og plagsom tilstand som effektivt kan behandles med medikamenter som reduserer mageinnholdets surhet, og særlig protonpumpehemmere (PPI), som kan fjerne magesyren fullstendig.
I DAGENS MEDISIN 15. august refereres det til en helt ny studie som rapporterer om økt risiko for demens etter langvarig bruk av PPI [1]. Studien er kommentert av overlege Hortemo som påpeker at det ikke er noen plausibel forklaring på sammenhengen mellom demens og bruk av PPI, og en norsk artikkel fra «Tidsskriftet» der det tas til ordet for redusert bruk av PPI er også referert til [2].
VÅR GRUPPE har vært verdensledende på feltene ventrikkelfysiologi og -patologi i nærmere 40 år. Vi er de eneste som har gitt en mulig forklaring på økt risiko for demens ved bruk av PPI, nemlig bortfall av magesaftens evne til å drepe ned svelgede mikroorganismer [3-5].
ÅRSAKEN TIL DEMENS er stort sett ukjent, men ved den sjeldne Creutzfeldt- Jacob sykdom er prioner årsaken. Vi kunne for mer enn 10 år siden vise at magesaften beskytter mot prion- sykdom hos mus [3]. PPI-behandlingens hovedfunksjon er å fjerne magesyren, en vesentlig komponent i drap av mikroorganismer.
BETYDNINGEN AV DETTE illustreres av at kroppen gjør hva den kan for å opprettholde magesaftens surhet via stimulering med hormonet gastrin. Den økte gastrin-påvirkningen av mageslimhinnen kan på sikt gi økt risiko for magekreft [6].
DET HAR VÆRT TRIST å møte den uforstand både nasjonalt og internasjonalt, om at biologiske funksjoner som magesyreproduksjon kan fjernes uten konsekvenser. Dette har vært basert på at studier over kort tid skulle kunne gi tilstrekkelige data for å bedømme sikkerhet. Dette syn har også vært fremmet av farmasøytisk industri. Det burde for lengst vært klart at en rekke, og ofte de viktigste sykdommer, kan ha latenstider på flere dekader. Dette gjelder for demens så vel som kreft.
1. Northuis, C. Cunulative useof proton pump inhibitors and risk dementia: The atherosclerosis risk in community study. Neurology 2023, doi:10.1212/WNL.0000000000207747.
2. Raknes, G.; Giverhaug, T. [Problematic proton pump inhibitors]. Tidsskr Nor Laegeforen 2020, 140, doi:10.4045/tidsskr.20.0414.
3. Martinsen, T.C.; Benestad, S.L.; Moldal, T.; Waldum, H.L. Inhibitors of gastric acid secretion increase the risk of prion infection in mice. Scand J Gastroenterol 2011, 46, 1418-1422, doi:10.3109/00365521.2011.619277.
4. Martinsen, T.C.; Bergh, K.; Waldum, H.L. Gastric juice: a barrier against infectious diseases. Basic Clin Pharmacol Toxicol 2005, 96, 94-102, doi:10.1111/j.1742-7843.2005.pto960202.x.
5. Waldum, H.L.; Martinsen, T.C. Proton Pump Inhibitors and Dementia Incidence. JAMA Neurol 2016, 73, 1026, doi:10.1001/jamaneurol.2016.1497.
6. Waldum, H.L.; Aase, S.; Kvetnoi, I.; Brenna, E.; Sandvik, A.K.; Syversen, U.; Johnsen, G.; Vatten, L.; Polak, J.M. Neuroendocrine differentiation in human gastric carcinoma. Cancer 1998, 83, 435-444.
