Nyheter for deg som jobber i helsevesenet

 
  • DM Pharma
  • Abonnere
  • Annonsere
  • Kontakt oss
  • Nyhetsbrev
  • RSS
  • Facebook
  • Twitter
  • Ledig jobb
  • Logg inn

Kan ME/CFS respondere på immunmodulerende behandling?

Vi gjennomfører vår studie fordi vi mener ME/CFS er en alvorlig sykdom, og fordi vi har som hypotese at sykdommen kan respondere på immunmodulerende behandling.

Publisert: 2015-03-20 — 11.31 (Oppdatert: 2015-05-08 — 14.48)
Denne artikkelen er over seks år gammel.

Øystein Fluge, Olav Mella, Kari Sørland og Olav Dahl, alle ved Kreftavdelingen, Haukeland Universitetssjukehus
Alexander Fosså, Avdeling for Kreftbehandling, OUS Radiumhospitalet

I DAGENS MEDISINS nettavis kommenterer barnelege Mats Reimer en ny, åpen fase II-studie med bruk av cyclofosfamid ved ME/CFS. Studien ble vurdert og godkjent uten innvendinger i Regional Etisk Komité, en beslutning Reimer diskrediterer og karakteriserer som «merkelig».

Les Reimers debattinnlegg: Eksperimentelle tester og behandlinger for CFS/ME

Dersom ens utgangspunkt er at ME/CFS er en psykosomatisk sykdom, et resultat av psykososiale belastninger, eller et motefenomen, vil enhver intervensjon med medikamenter som kan ha uheldige bivirkninger bli både feil og uetisk.

Hva er da grunnen til at Kreftavdelingen ved Haukeland Universitetssykehus arbeider med å forstå ME/CFS og forsøksvis utvikle mulig behandling?

HYPOTESEN. Vi arbeider med utgangspunkt i en hypotese: At ME/CFS hos en sub-gruppe pasienter kan være en variant av en autoimmun sykdom. Mønsteret for respons og tilbakefall etter rituximab-intervensjon stemmer overens med responsforløp ved andre erkjente autoimmune sykdommer. ME/CFS utløses ofte etter infeksjoner, det er klar overvekt av kvinner, og det synes å være en genetisk predisposisjon (1)

Eldre ME/CFS-pasienter har påvist økt risiko for B-celle-lymfekreft (2), spesielt en type (marginalsone) som er assosiert med kroniske infeksjoner eller med autoimmunitet. Forekomst av autoimmune sykdommer blant førstegrads slektninger til ME/CFS-pasientene er i våre studier (3) klart høyere enn i den generelle befolkningen. Disse argumentene er intet bevis for at ME/CFS er en immunologisk sykdom, men utgjør noe av bakgrunnen for vår hypotese.

INTET NEDERLAG. Vi mener resultatene fra de gjennomførte kliniske studiene med rituximab-behandling styrker grunnlaget for videre utprøving. Skulle den pågående norske, multi-senter-, randomiserte, dobbelt-blindede fase III-studien med rituximab versus placebo ikke vise en behandlingseffekt, kan vi forsikre om at den medisinske verdenen får vite resultatet.

En negativ studie vil ikke være noe nederlag for oss. Vi ønsker å foreta en adekvat studie for å avklare kunnskap om en mulig effekt av medikamentet.

USIKRE FUNN. Mange studier om ME/CFS er preget av usikre funn. Vi leter fortsatt etter klare patogenetiske mekanismer, og det er ikke lett å forklare det sammensatte sykdomsbildet pasientene presenterer. De første (tilfeldige) observasjonene av klinisk respons for ME/CFS-sykdom etter behandling med cytostatika eller rituximab hos pasienter som hadde samtidig ME/CFS og kreftsykdom, har anekdotisk karakter. Slike observasjoner kan likevel være legitime og hypotesedannende.

Slik er det også med den planlagte åpne fase II-studien med cyclofosfamid. Protokollen er basert på observasjon av klinisk meningsfulle responser på langvarig ME/CFS-sykdom etter adjuvant kjemoterapi for brystkreft, samt observasjon etter cyclofosfamidbehandling av tre pilotpasienter med ME/CFS – uten samtidig kreftsykdom. Ingen vet foreløpig om disse observasjonene vil være representative for en større gruppe ME/CFS-pasienter.

BEGRUNNELSEN. Hvorfor vil vi da utføre en studie med cyclofosfamid ved ME/CFS?

Begrunnelsen er en erkjennelse av at ME/CFS, for mange pasienter, er en sterkt invalidiserende sykdom med en rekke plagsomme symptomer som fratar pasientene mye av deres liv. Mange tidligere friske mennesker har fått en elendig livskvalitet og er fullstendig fratatt mulighet til deltakelse i familiært og sosialt liv, utdanning og arbeidsliv.

Vi gjennomfører denne studien nettopp fordi vi mener ME/CFS er en alvorlig sykdom, og fordi vi har som hypotese at sykdommen kan respondere på immunmodulerende behandling.

RESPONS. Med de begrensningene som følger av en åpen design uten placebogruppe, kan denne studien ikke gi tung støtte for eventuell nytte av cyclofosfamid ved ME/CFS. Hensikten med studien er å vurdere responsmønster og responsrater (eller mangel på slike), gjennomførbarhet og bivirkninger.

Cyclofosfamid har vært brukt ved autoimmune sykdommer i en årrekke. Selv om de kumulative dosene av cyclofosfamid i denne studien er lave, kan en ikke med sikkerhet utelukke sjeldne, men alvorlige bivirkninger. Pasientene får derfor relevant informasjon om alle sider av behandlingen, og er selektert med henblikk på alvorlighetsgrad og sykdomsvarighet.

RIKTIG Å GJØRE. ME/CFS rammer mange mennesker, kanskje 0,1–0,2 prosent av befolkningen, som tilsvarer 5000–10.000 pasienter i Norge. Sykdommen har store implikasjoner for pasientene selv og deres familier, og det er store samfunnsøkonomiske utgifter. IOM-rapporten (5) estimerer en årlig kostnad på 17–24 milliarder dollar bare i USA.

For oss som arbeider i det onkologiske fagfeltet, er kontrastene til holdninger, investeringer, forskning og forståelse av sykdomsmekanismer ved ME/CFS slående, og vi har konkludert med at det er riktig å gjennomføre kliniske studier, basert på våre kliniske observasjoner og derav følgende hypoteser. Vi er glade for, men ikke overrasket over, at REK støtter oss i dette synet.

Oppgitte interessekonflikter:
•    Haukeland Universitetssykehus har søkt, og delvis fått innvilget, patent for behandlingsprinsippet B-celle-deplesjon ved ME/CFS. Øystein Fluge og Olav Mella er navngitt i søknaden som «oppfinnere».
•    Når Haukeland Universitetssykehus har søkt patent for bruk av legemidler ved ME/CFS, er det fordi patentering er viktig for at behandling kan komme flest mulig pasienter til gode.
•    Bergen Teknologioverføring, eid av Haukeland Universitetssykehus, Universitetet i Bergen og Havforskningsinstituttet, påpeker at rettighet til indikasjonen er nødvendig for å få behandlingen implementert dersom videre kliniske studier skulle vise at behandling har klar nytteverdi for pasientene.

Referanser:
1. Albright F, Light K, Light A, Bateman L, Cannon-Albright LA. Evidence for a heritable predisposition to Chronic Fatigue Syndrome. BMC Neurol. 2011;11: 62.
2. Chang CM, Warren JL, Engels EA. Chronic fatigue syndrome and subsequent risk of cancer among elderly US adults. Cancer. 2012;118: 5929-5936.
3. Fluge O, Bruland O, Risa K, Storstein A, Kristoffersen EK, et al. Benefit from B-Lymphocyte Depletion Using the Anti-CD20 Antibody Rituximab in Chronic Fatigue Syndrome. A Double-Blind and Placebo-Controlled Study. PLoS One. 2011;6: e26358.
4. Fluge O, Risa K, Lunde S, Alme K, Rekeland IG, et al. B-lymphocyte depletion in Myalgic Encephalopathy/ Chronic Fatigue Syndrome. An open-label phase II study with rituximab maintenance treatment. (manuskript innsendt)
5. http://www.iom.edu/Reports/2015/ME-CFS.aspx

Relaterte saker

Nyhetsbrev
Følg med på siste nytt fra Dagens Medisin ved å abonnere på vårt gratis nyhetsbrev og følge oss i sosiale medier.
Del:

Kommentarer

OBS! Du må logge inn for å kommentere

Bli medlem

Nyheter fra startsiden

Post ECTRIMS

Nyhetsbrev

Vil du abonnere på vårt nyhetsbrev?

Klikk her!