Nyheter for deg som jobber i helsevesenet

 
  • DM Pharma
  • Abonnere
  • Annonsere
  • Kontakt oss
  • Nyhetsbrev
  • RSS
  • Facebook
  • Twitter
  • Ledig jobb
  • Logg inn

Nå vet vi mer om hvorfor så få blir alvorlig syke

De nye interferon-defektene tyder på at behandling med plasma kan medføre betydelig risiko for mer alvorlig covid-19-infeksjon. Men det gode er at vi nå forstår bedre hvorfor så få blir alvorlig syke av covid-19, og hvorfor tilstanden er mest vanlig hos eldre mennesker.

Publisert: 2020-10-04 — 05.38 (Oppdatert: 2020-10-02 — 19.09)

Carl-Fredrik Bassøe

Innlegg: Carl-Fredrik Bassøe, professor i medisin og spesialist i blodsykdommer, Heggedal

JEG HAR tidligere stilt spørsmål om hvorfor så få av dem som er smittet med SARS-CoV-2, blir alvorlig syke – og hvorfor er de fleste av oss så godt beskyttet mot infeksjoner?

To vitenskapelige arbeider som er publisert i det siste nummeret av det velrennomerte tidsskriftet Science, gir en viktig forklaring.

MEDFØDT IMMUNITET. Mange klinikere og de fleste epidemiologer mener at antistoffer og visse hvite blodlegemer holder oss fri for virusinfeksjoner. Men det er bare en del av forklaringen. Medfødt immunitet spiller en avgjørende rolle.

Interferon hindrer virus i å formere seg. Dette er kjemiske stoffer som finnes i alle celler og utgjør en viktig del av medfødt immunitet. Interferon spiller en avgjørende rolle i kampen mot virus sykdom. Når interferoner ikke virker, blir pasienter med covid-19 alvorlig syke, og mange dør.

Defekter i interferon finnes hovedsakelig hos gamle mennesker og er hyppigere hos menn enn hos kvinner. Dette forklarer hvorfor det i hovedsak er gamle mennesker og flest menn som blir alvorlig syke og dør.

Når interferoner ikke virker, blir pasienter med covid-19 alvorlig syke, og mange dør

TRE ULIKE FEIL. Forskerne avdekker tre ulike feil ved interferon. Den ene feilen består i mutasjoner som nedsetter interferons virkning. Pasienter med slike defekter kan antagelig behandles med interferon. Interferon virker via bestemte mottaker molekyler (reseptorer).

Den andre feilen består i mutasjoner i mottakerne til interferon. Da har pasientens normale interferon liten eller ingen effekt. Slike pasienter har ingen nytte av ekstra interferon tilførsel.

Den tredje pasientgruppen danner antistoffer mot interferon som gjør interferon virkningsløst. Her hjelper heller ikke tilførsel av interferon i behandling av covid-19.

KLINISKE FORSØK. Antistoffer mot SARS-CoV-2 kan – antakelig – forhindre alvorlig sykdom og død. Slike antistoffer finnes i den delen av blod som kalles plasma. Plasma fra mange pasienter som er helbredet fra alvorlig covid-19 infeksjon, har høye mengder antistoffer mot SARS-CoV-2.

Det pågår derfor kliniske forsøk med overføring av slikt plasma til pasienter med pågående alvorlig covid-19-infeksjon. Og kliniske forsøk pågår med overføring av plasma fra pasienter som er helbredet for covid-19 til pasienter med alvorlig covid-19-sykdom. Hensikten er å overføre antistoffer som inaktiverer SARS-CoV-2 og beskytter mot alvorlig sykdom.

RISIKO. Noen plasma kan imidlertid ha virkningsløse interferoner og forhindre virkningen av pasientens eget normale interferon. Man risikerer også å overføre antistoffer mot interferon – og å inaktivere pasientens eget interferon. Begge mekanismene kan være skadelig for pasienter med alvorlig covid-19 infeksjon.

De nye interferon-defektene tyder på at behandling med plasma kan medføre betydelig risiko for mer alvorlig covid-19-infeksjon. Men det gode er at vi nå forstår bedre hvorfor så få blir alvorlig syke av covid-19, hvorfor tilstanden er mest vanlig hos gamle mennesker og overvekten av syke menn.


Ingen oppgitte interessekonflikter

 

Nyhetsbrev
Følg med på siste nytt fra Dagens Medisin ved å abonnere på vårt gratis nyhetsbrev og følge oss i sosiale medier.
Del:

Kommentarer

OBS! Du må logge inn for å kommentere

Bli medlem

Nyheter fra startsiden

Konflikt mellom KS og Legeforeningen

Nyhetsbrev

Vil du abonnere på vårt nyhetsbrev?

Klikk her!