Ny Alzheimer-behandling bør ikke godkjennes i Europa
Biomarkørene for påvisning av Alzheimers sykdom er for dårlige, effekten av lecanemab er marginal og diskutabel, dessuten er behandlingen risikabel. Lecanemab koster 270 000 kroner årlig, og behandlingen koster over det dobbelte når alle utgifter medregnes.
I et intervju i Dagens Medisin 14.03.24, forteller professor Dag Årsland at lecanemab representerer et fantastisk gjennombrudd, og at det vil være sensasjonelt om medisinen ikke godkjennes av den europeiske legemiddelmyndigheten EMA. Lecanemab-behandling har vist effekt på et surrogat-endepunkt, fjerning av avleiringer med proteinet beta-amyloid i hjernen, og førte til 0,45 poeng mindre forverring i klinisk demensvurdering (KDV) enn placebo i løpet av 18 måneder (referanse 1). KDV-score regnes fra 0-18, hvor 0 er helt frisk og 18 er demens i alvorligst grad. Forskjellen på 0,45 i forverring er så liten at den sannsynligvis ikke er klinisk merkbar for den enkelte. Livskvalitet, det viktigste endepunktet for pasientene, og som gjenspeiler både effekt og bivirkninger, ble ikke målt (referanse 2). Behandlingen medfører dessuten betydelig økt risiko for hjerneblødning og hjerneødem (referanse 1).
Dag Årsland forteller at amerikanske Medicaid dekker 80 prosent av utgiftene, og 20 prosent betales av pasienten selv. Dette er nok en misforståelse, siden dette gjelder for Medicare, og ikke Medicaid. I USA har cirka 66 millioner personer Medicare, men mange vil ikke ha råd til å betale egenandelen på 20 prosent (referanse 3). Cirka 85 millioner har Medicaid, hvor det er vanskeligere å få dekket utgifter til lecanemab.
Kostbar behandling
Dag Årsland mener at cirka 10-15 prosent av hukommelsesklinikk-pasientene med mild kognitiv svikt og Alzheimers demens i mild grad i Norge er aktuelle for behandlingen. I 2022 ble det registrert cirka 1000 personer med mild kognitiv svikt og like mange med demens pga. Alzheimers sykdom i spesialisthelsetjeneste-registeret NorKog. Lecanemab-behandling av 10 prosent, 200 personer, vil koste minst 108 millioner kroner årlig, og behandlingen kan vare i 10 år.
Årsakene til Alzheimers sykdom er fortsatt ukjent. Mye tyder på at flere mekanismer spiller inn, og at avleiring av proteinet beta-amyloid har en begrenset rolle (referanse 4). Biomarkører basert på amyloid-hypotesen kan derfor ikke sikkert diagnostisere Alzheimers sykdom. Så jeg mener at det er misvisende når Årsland uttaler at biomarkører kan bekrefte og avkrefte Alzheimer-diagnosen.
Jeg mener at lecanemab-behandling ikke innfrir prioriteringskriteriene i den norske helsetjenesten. Nytten er høyst usikker og ressursbruken er svært høy (referanse 5). Hvis EMA og direktoratet for medisinske produkter innvilger markedsføringstillatelse for lecanemab, mener jeg at Beslutningsforum ikke bør godkjenne lecanemab til bruk i sykehusene.
Ingen oppgitte interesssekonflikter
