Et svensk mysterium, eller et naturlig svar?

Skal vi tro mediene, mener de fleste klinikere og epidemiologer at det er antistoffene som holder oss fri for infeksjoner. En del av sannheten er at vi har et naturlig, medfødt forsvar mot koronavirus.

Publisert

Denne artikkelen er mer enn tre år gammel.

Carl-Fredrik Bassøe

Innlegg: Carl-Fredrik Bassøe, lege, informatiker og filosof, Bergen

COVID-19-pandemiens største mysterium er kanskje hvorfor 97 prosent av Stockholms befolkning som er smittet, ikke lager antistoffer. Hvordan kan mennesker som er smittet med viruset, unngå å bli syke?

Hvorfor er vi alle så beskyttet mot infeksjoner?

FORSTÅELSEN. Dette passer med en liten historie, fritt gjengitt her: I 1880 satt en russer ved sitt mikroskop i Messina. Plutselig reiste han seg og utbrøt: «Jeg forstår det!»

Så reiste han rundt i Europa og forklarte hvorfor vi holder oss friske selv om vi er omgitt at mikroorganismer på alle kanter.

FAGOCYTTENE. Mannen het Elia Metchnikov. Han så i sitt mikroskop at visse celler spiste bakterier, sopp og tusjpartikler. Den gode ideen som satte hans sinn i ekstase, var at vi er beskyttet mot mikrober fordi vi har celler som spiser og dreper dem. Siden «spise» heter «fago» og celle er «cyto» kalte han cellene fagocytter.

Metchnikov møtte motbør. Antistoffene som finnes i en del av blod som kalles serum, var allerede oppdaget. De beskyttet mot infeksjoner. Det oppsto strid. Cellularistene holdt med Elia og hans fagocytter. Humoralistene mente at antistoffer var viktigst i infeksjonsforsvaret.

Striden varte noen år, men la seg da man forsto at både fagocyttene og stoffer i serum spiller en komplementær rolle og at de ofte samarbeider.

Covid-19 pandemiens største mysterium er ikke at vi ikke lager antistoffer

CELLETELLEREN. Klinikerne ville straks nyttiggjøre seg den nye kunnskapen om fagocytter, men det var umulig så lenge målingene bare ble kvalitative. Et langvarig og intenst forsøk på å kvantitere fagocytose, lyktes ikke før i 1978. Ved Gades institutt i Bergen hadde gruppen til Ole Didrik Lærum, som jeg var en del av, akkurat fått en avansert celleteller.

Jeg forsto umiddelbart at apparatet kunne brukes til å kvantitere fagocytose og allierte meg med vår kjemiingeniør Jan Solsvik. Metoden vår virket med en gang. Vi brukte deretter fire-fem måneder på å teste metoden, som deretter ble presentert for Lærum og publisert.

FORSKNINGEN. Lærum og jeg veiledet medisinerstudent Robert Bjerknes. Jeg ga Bjerknes i oppdrag å gjenta mine forsøk med fagocytose av Staphylococcus aureus på sopp-partikler som kalles zymosan. Det kunne høres kjedelig ut, men litteraturen sa at antistoffer ikke er nødvendig for fagocytose av zymosan. Dette var en sterk påstand – basert på kvalitative og semikvantitative metoder. Vår metode kunne avgjøre påstanden.

Vi viste at antistoffer ikke starter fagocytose av zymosan. Men et enzymsystem i serum som heter komplement, er fullt ut tilstrekkelig til å starte og opprettholde fagocytose (1). Det viktige poenget i vår sammenheng er at komplement er et medfødt forsvar mot infeksjoner.

MEDFØDT IMMUNITET. Skal vi tro mediene, mener de fleste klinikere og epidemiologer at det er antistoffene som holder oss fri for infeksjoner. Det er ikke hele sannheten. Eksperimentene som er gjengitt ovenfor, viser at medfødt immunitet spiller en avgjørende rolle i fagocytose av visse mikroorganismer. I dag kjenner vi til et omfattende medfødt system av stoffer og celler som beskytter oss mot mikroorganismer og holder oss friske.

Når disse systemene bryter sammen på grunn av sykdom – leukemi, lymfom, cellegift – eller har medfødte defekter, oppstår alvorlige livstruende infeksjoner.

Covid-19 pandemiens største mysterium er ikke at vi ikke lager antistoffer. Vi har et naturlig, medfødt forsvar mot koronavirus. Dette kan forklare hvorfor opptil 97 prosent av smittede personer er friske uten antistoffer og uten behandling.

Ingen oppgitte interessekonflikter

Referanse:
1) Bjerknes R, Bassøe C-F: Human leukocyte phagocytosis of zymosan particles measured by flow cytometry. Acta Path Microbiol Scand C 1983;91:341-8.

Dagens Medisin 10/11-2020, fra Kronikk og debatt-seksjonen

Powered by Labrador CMS