Tolkning av venstre ventrikkels ejeksjonsfraksjon ved hjertesvikt

Johannes Soma, overlege, dr.med., Hjertemedisinsk seksjon ved Sentralsykehuset i Vestfold, Tønsberg
HJERTESPESIALISTENE får ofte henvisninger med spørsmål om venstre ventrikkels ejeksjonsfraksjon (EF), som ledd i vurdering av hjertesvikt (1). Det er en utbredt oppfatning at lav EF er en forutsetning for hjertesvikt.
Det er lite kjent at halvdelen av hjertesviktpasientene (2–5) har EF > 50 prosent – heart failure preserved ejection fraction (HFpEF). Her belyses sammenhengen mellom EF og hjertesvikt, med spesielt fokus på hypertensiv hjertesykdom, sannsynligvis den vanligste årsaken til HFpEF (2).
TOLKNING. EF beregnes som ratioen av slagvolum (SV) og volum ved maksimal fylling, endediastolisk volum (EDV): SV/EDV.
Langdistanseløpere har ofte økt ventrikkelvolum. EF kan være 50 prosent, tilsvarende nedre del av normalområdet (50–70 prosent), men avhenger av hjertefrekvensen ved undersøkelsestidspunktet. Merk at en labil faktor som hjertefrekvens påvirker beregningen av EF. Den kardiale reserven, evnen til å øke minuttvolumet ved anstrengelser, er stor siden både slagvolumet og hjertefrekvensen kan øke betraktelig.
Ved konsentrisk venstre ventrikkelhypertrofi med liten kavitet kan EF > 70 prosent være nødvendig for å sikre et normalt minuttvolum i hvile (3). Den kardiale reserven er begrenset, både på grunn av at ventrikkelen fylles langsomt og ettersom den tømmer seg nærmest fullstendig i hvile.
Ved hjertesvikt med lav EF – heart failure reduced ejection fraction (HFrEF) – er hovedårsaken svekket kontraksjonskraft, først og fremst forårsaket av infarkter og dilaterte kardiomyopatier (2). Denne type kardial dysfunksjon diskuteres ikke her.
FRA FRISK TIL SYK. En ung veltrent person kan i løpet av sekunder anstrenge seg maksimalt ettersom hjertet umiddelbart kan øke minuttvolumet fra 5 til 30 l/min, uten økning i fyllingstrykket. Hjertefrekvensen øker da gjerne til 180 slag/min, tilsvarende økning i slagvolumet til 170 ml. Fyllingen av ventriklene må være unnagjort på 0,2 sek.
Her skal noen av mekanismene som bidrar til den ekstremt effektive fyllingen og tømningen av ventrikkelen nevnes: Etter tømning vil ventrikkelen tendere til å utvide seg, tilsvarende en gummiball som blir presset sammen (6). Blodet blir da sugd inn i hjertekammeret. En viktig del av den elastiske rekylen foregår i langakse slik at ventrikkelen strekker seg over blodsøylen, tilsvarende en mitraljøse som utnytter rekylen til neste ladning. Momentet i blodstrømmen opprettholdes. Fibrene i venstre ventrikkel er orienterte på skrå i flere lag, slik at torsjon er en viktig egenskap ved tømning og fylling (6). Torsjon gir, i tillegg til å skru blodsøylen, også en effekt som kan sammenlignes med å vri opp en vaskefille.
HJERTESVIKT. Høyt blodtrykk og aldring fører til redusert elastisitet i ventrikkelen på grunn av økt muskel- og bindevev. Sugeevnen og langaksefunksjonen reduseres (6). I tillegg svekkes funksjonen av forsinket myokardrelaksasjon og endringer i ventrikkelens geometri med økning av veggtykkelsen og reduksjon av kaviteten (3–5).
Det økte trykket i venstre atrium forplanter seg til lungesirkulasjonen med en følelse av tungpust, først ved større, senere ved mindre anstrengelser. Atriet utvider seg og reduserer terskelen for atrieflimmer med forverring av hjertefunksjonen. Sent i forløpet kan det utvikle seg høyresidig hjertesvikt.
Overgangen fra normal funksjon til hjertesvikt er uskarp (2). Redusert anstrengelsestoleranse, assosiert med de nevnte funksjonelle og strukturelle forandringene i hjertet samt fravær av alternative årsaker til redusert anstrengelsestoleranse, berettiger diagnosen hjertesvikt.
UTREDNING. Hjertet undersøkes vanligvis med ultralyd med pasienten liggende på en benk. Arbeids-EKG og koronarangiografi utføres ved mistanke om stenoserende koronarsykdom.
Ved hypertensiv hjertesykdom kan hjertefunksjonen se tilfredsstillende ut dersom en er av den oppfatning at jo høyere EF, desto bedre. Geometriske forandringer i venstre ventrikkel og atrium og endringer i fyllingsmønsteret er illustrert i figur 1 og 2, publisert i Dagens Medisin 12/2015. Andre ekkokardiografiske tegn til økte atrie-/fyllingstrykk er: Økt ratio av strømningshastigheten i tidlig fyllingsfase og den tilsvarende hastigheten i myokard (e/e’), dilatasjon av venstre atrium og lungevener, bevegelsen av atrieseptum, endring av strømningsmønsteret i lungevenene og pulmonal hypertensjon (2). ProBNP er dessuten en nyttig indikator på atrietrykket (4).
Ved venstre ventrikkelhypertrofi og klare tegn på økte fyllingstrykk er diagnosen enkel. Ved mistanke om mer subtile forandringer, kan en vurdere nye ultralydteknikker (7). Avbildning av hjertet under belastning og måling av oksygenopptak utføres sjelden.
Selv om redusert EF er assosiert med de alvorligste former for hjertesvikt, har mange pasienter med hjertesvikt normal eller supernormal EF. Dette er spesielt viktig ved hjertesvikt i den eldre delen av befolkningen og ved hjertesvikt hos kvinner.
Tilleggsopplysning:
Artikkelforfatteren presiserer at pasientene artikkelen viser til, har samtykket i publiseringen.
Ingen oppgitte interessekonflikter
Til nettversjonen:
Litteratur:
1) Maciver DH, Townsend M. A novel mechanism of heart failure with normal ejection fraction. Heart 2008; 94: 446-9.
2) McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur J Heart Fail 2012; 14: 803-69.
3) Soma J. Heart failure with preserved left ventricular ejection fraction: concepts, misconceptions and future directions. Blood Press 2011; 20: 129-33.
4) Pellicori P, Cleland JG. Update on management of heart failure with preserved ejection fraction. Curr Opin Cardiol 2015; 30: 1-6.
5) Pedrotty DM, Jessup M. ‟Frailty, thy name is woman": syndrome of women with heart failure with preserved ejection fraction. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2015; 8: 48-51.
6) Opdahl A, Remme EW, Helle-Valle T et al. Determinants of left ventricular early-diastolic lengthening velocity: independent contributions from left ventricular relaxation, restoring forces, and lengthening load. Circulation 2009; 119: 2578-86.
7) Hasselberg NE, Haugaa KH, Sarvari SI et al. Left ventricular global longitudinal strain is associated with exercise capacity in failing hearts with preserved and reduced ejection fraction. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2015; 16: 217–24.
Kronikk og debatt, Dagens Medisin 12/2015