Traumer skrur på risiko-gener hos psykisk syke

Epigenetikk handler om samspillet mellom arv og miljø, om hvordan miljøfaktorer kan skru av og på gener og bidra til genforandringer som kan gå i arv.
Ny norsk forskning viser at å være bærer av spesiell genvariant, ikke alene påvirker funksjonssvikt hos personer med psykoselidelser, men at traumer i barndommen kan aktivere genet.
Norsk psykiatrisk forenings utvalg for biologisk psykiatri arrangerte nylig kurs for psykiatere og andre leger. Psykolog Monica Aas, post.doc. ved Universitetet i Oslo og tilknyttet K.G.Jebsen Senter for Psykoseforskning, la frem resultatene fra en upublisert studie.
Forandring i hjernen
Aas og medforfattere har sett på 106 psykosepasienter og sammenhengen mellom barnetrauma, hjernevolum og genvarianten BDNF Val66Met.
Forskning har vist at på gruppenivå har personer med psykose større ventrikler og mindre hippokampus-volum enn psykisk friske. Proteinet BDNF er sentralt for utviklingen av hjernen og for hjernens tilpassingsevne (plastisitet).
- Vi fant signifikant større ventrikler samt mindre hippokampus-volum hos Metbærere av BDNF Val66Met og som hadde opplevd traume i barndommen - sammenlignet med alle andre grupper. Funnene våre viser interaksjonen mellom gener og miljø, der miljøstressorer i kritiske perioder av hjernens utvikling muligens er en risikofaktor for hjerneabnormaliteter hos sårbare individer, sier Aas til Dagens Medisin.
En nylig publisert studie (S Larsson et al), der Aas er medforfatter, viste at 82 prosent av 305 pasienter med schizofreni spektrum eller affektive lidelser, hadde opplevd én eller flere episoder av fysisk eller psykisk traume i barndommen.
Mer kognitiv svikt
Aas er også førsteforfatter av en studie publisert i Schizophrenia Bulletin tidligere i år. Artikkelen var én av seks prisbelønte forskningsartikler ved OUS. Forskerne undersøkt kognitive evner hos 118 voksne diagnostisert med schizofreni og andre psykoselidelser.
Annen forskning har vist at personer med den korte varianten av serotonin transporter gen 5-HTTLPR har større sårbarhet for stress enn dem med lang variant, og vedvarende høyt stressnivå kan påvirke kognitiv funksjon. 
- Vi fant en klar interaksjonseffekt med signifikant reduksjon i kognitiv funksjon hos pasienter som hadde fått den korte varianten fra begge foreldre, og som hadde vært utsatt for tidlige barndomstraumer. En mulig forklaring er at vedvarende høyt stressnivå hos barn med genetisk betinget økt sensitivitet, kan gi skadelige påvirkninger av hjernens utvikling, via påvirkning av hypotalamus-hypofyse-binyre-bark-indusert utskilling av stresshormoner, sier Aas.
Hun legger til at resultatene er data på gruppenivå, ikke på individnivå, og at det er behov for flere og større studier: - Vi trenger mer forskning på dette feltet.
Forsterket psykososial innsats
Anne Morseth, overlege ved Akutt-teamet i voksenpsykiatrien ved Sørlandet Sykehus Kristiansand, synes de norske studiene er interessante.
- Det er nytt at forskning kan vise hvordan miljøfaktorer påvirker genene. For personer med en genetisk sårbarhet, er det ekstra viktig å forhindre traumer og gi hjelp til hvordan de kan håndtere følelser. Kanskje kan vi forsterke innsatsen på den psykososiale siden for barn og unge med utsatt oppvekstmiljø, og derved unngå sykdom. Dessverre et det ofte slik at risiko for traumer faller sammen med økt genetisk sårbarhet, sier Morseth til Dagens Medisin.
«Fantastisk plastisk»
Professor Gitte Moos Knudsen ved Nevrobiologisk forskningsenhet ved Rigshospitalet i København understreker at hjernen har stor evne til å forandre seg, både i negativ og positiv retning.
- Hjernen er fantastisk plastisk.  I deler av den kan det for eksempel dannes nye nerveceller. For 20 år siden trodde vi hjernen var uforanderlig, men selv langt opp i årene kan hjernen endres, sier Moos Knudsen til Dagens Medisin.
Dagens Medisin 20/2012