Cand.scient. Annika E. Michelsen forsvarer blant annet dette funnet under en disputas ved Oslo universitetssykehus, Rikshospitalet i dag.

Tross medisinering
Blodplater sirkulerer i stort antall i blodet. De er av betydning i utviklingen av hjerte-karsykdom, ettersom de ved aktivering kan frigi platemikropartikler (PMP) og andre substanser som kan medvirke til at aterosklerotiske plakk bygges opp og etter hvert sprekker.

Annika E. Michelsen brukte en ny metode for å bestemme mengden PMP i blod, og undersøkt to mulige markører for plakkdestabilisering.

I avhandlingen viser hun blant annet at PMP i blod er forhøyet i ett til fire år etter et hjerteinfarkt. Dette skjer til tross for at pasienten får medisiner eller ikke har hatt nye infarkter eller andre alvorlige sykdommer.

Markører forutsier hendelser

I den første artikkelen som ligger til grunn for avhandlingen, viser hun at mengden PMP er forbundet med mengden av en markør for koagulasjon. Ifølge Michelsen indikerer dette at PMP er prokoagulante. Videre fant hun at mengden PMP var høyere i personer med lavgradig fortetning av halspulsåren enn i personer med helt friske årer.

– PMP viste seg også å øke hos personer som spiste et måltid rikt på mettet fett. Dette kan kobles til en sammenheng mellom usunn kost og hjerte-karsykdom, sier hun i anledning disputasen.

Akutte hendelser som hjerteinfarkt eller hjerneslag oppstår oftest når aterosklerotiske plakk sprekker og danner grunnlag for en blodpropp i en åre som forsyner hjertet eller hjernen med blod.

– Å finne en markør i blod som forutsier faren for slike hendelser er derfor av stor betydning. En ultralydsundersøkelse av halspulsåren kan bestemme plakkets størrelse og fettinnhold, poengterer Michelsen.

Fant forhøyede markører
I de to siste arbeidene beskriver doktoranden to markører, proteinene granzym B og YKL-40, hos pasienter med alvorlig plakkdannelse på halspulsåren.

– Granzym B viste seg å være forhøyet i blod fra pasientene og spesielt hos de med fettrike plakk som er kjent for oftest å forårsake akutte hjerneslag, framholder hun.

YKL-40 var også forhøyet hos pasientene – spesielt hos dem med nylige slag eller små ”drypp”. Dette proteinet var dessuten påvisbart i makrofagene i plakk fra halspulsåren.

Michelsen og hennes medarbeidere påviste også en mulig sammenheng mellom blodplater, YKL-40 og destabilisering av plakket. Dette kan øke faren for et akutt hjerneslag.